Puskesmas Perawatan

Pengertian:
Puskesmas yang diberi tambahan ruangan dan fasilitas untuk menolong penderita gawat darurat baik berupa tindakan operatif terbatas maupun rawat inap sementara
a. Kriteria:
- Puskesmas terletak kurang lebih 20 km dari RS
- Puskesmas mudah dicapai dengan kendaraan bermotor dari Puskesmas sekitarnya
- Puskesmas dipimpin oleh dokter atau tenaga kesehatan lain yang berwenang dan telah mempunyai tenaga yang memadai
- Jumlah kunjungan Puskesmas minimal 100 orang perhari rata-rata
- Penduduk wilayah kerja Puskesmas dan penduduk wilayah puskesmas sekitarnya minimal rata-rata 20.000/Puskesmas
- Pemerintah daerah bersedia untuk menyediakan anggaran rutin yang memadai.
b. Fungsi:
Merupakan ”Pusat Rujukan Antara” melayani penderita gawat darurat sebelum dapat dibawa ke RS.
c. Kegiatan:
1. Melakukan tindakan operatif terbatas terhadap penderita gawat darurat
antara lain:
- kecelakaan lalu lintas
- persalinan dengan penyulit
- penyakit lain yang mendadak dan gawat
2. Merawat sementara penderita gawat darurat atau untuk observasi penderita dalam rangka diagnostik dengan rata-rata hari perawatan 3 hari atau maksimal 7 hari
3. Melakukan pertolongan sementara untuk mepersiapkan pengiriman penderita lebih lanjut ke RS
4. Memberi pertolongan persalinan bagi kehamilan dengan resiko tinggi dan persalinan dengan penyulit
5. Melakukan metode operasi pria dan metode operasi wanita untuk KB
d. Ketenagaan:
1. Dokter kedua di Puskesmas yang telah mendapatkan latihan Klinis di RS 6 bulan dalam bidang bedah, obstetri-gynekologi, pediatri dan interne
2. Seorang perawat yang telah dilatih selama 6 bulan dalam bidang perawatan bedah, kebidanan, pediatri dan penyakit dalam.
3. Tiga orang perawat kesehatan/perawat/bidan yang diberi tugas secara bergilir
4. Satu orang pekarya kesehatan SMA +
e. Sarana:
Untuk melaksanakan kegiatannya Puskesmas dengan tempat perawatan memiliki luas bangunan, ruangan-ruangan pelayanan serta peralatan yang lebih lengkap daripada Puskesmas, antara lain: Ruang rawat inap, Ruang operasi, Ruang persalinan, Kamar Perawat Jaga, Ruang Post operasi, Kamar Linen dan Kamar Cuci.
Pearalatan Medis berupa: Peralatan operasi terbatas, Peralatan Obstetri patologis, Peralatan Resusitasi, Peralatan Vasektomi dan Tubektomi, 10 tempat tidur lengkap dengan peralatan perawatan.
Alat-alat komunikasi berupa: Telpon dan radio komunikasi jarak dekat dan 1 buah ambulance.

Filosopi Pembedahan

Pembedahan merupakan bagian dari tahap pengobatan, relatif singkat, sangat penting dan menakutkan.
Dalam melakukan pembedahan harus memiliki visi dan misi demi kepentingan pasen yang dilakukan dengan cara aman.
Visi pembedahan;
a. Menjadi yang terbaik
b. Bermutu
c. Mengikuti kemajuan ilmu dan teknologi
Misi pembedahan;
a. Menyembuhkan
b. Mengurangi penderitaan
c. Memperbaiki kualitas hidup
Agar pembedahan berlangsung baik dan aman bagi pasen serta personil kamar bedahsangat diperlukan;
a. Nilai-nilai luhur tata kerja kamar bedah
b. Etika profesi
c. Dan rambu-rambu
Pembedahan harus dilakukan sebaik mungkin, pelayanan bermutu merupakan unsur yang sangat diperlukan. Unsur tersebut yaitu;
a. Effectiness
Pelayanan terbaik “The best possible care”
b. Efficiency
Biaya yang wajar “Cost effectivnes”
c. Acceptability
Kepuasan pasen “Patien Satispaction”
Untuk pelayanan yang bermutu diperlukan :
a. Kompetensi tim bedah
b. Kerja sama tim
c. Manajemen kamar bedah
d. Bangunan dan peralatan yang mendukung
e. Komitmen kuat manajemen rumah sakit untuk terselenggaranya pelayanan prima

Tahap- tahap pembentukan urine

Tahap- tahap pembentukan urine :
1) Filtrasi Glomerular
Fungsi primer ginjal dicapai oleh nefron yang terdiri dari glomerulus, tubulus dan duktus koligentes. Filtrasi glomerulus dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik, tekanan osmotik koloid yang bersifat pasif. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan fisik diatas, namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler, sehingga sel-sel darah dan molekul-molekul besar seperti protein secara efektif tertahan oleh pori-pori membran filtrasi. Sedangkan air dan kristaloid (solut dan molekul-molekul yang lebih kecil) dapat tersaring dengan mudah.
Zat-zat yang difiltrasi oleh ginjal dibagi dalam tiga kelas, yakni : elektrolit, non elektrolit dan air. Beberapa jenis elektrolit yang paling penting adalah Na+, K+, Ca2+, Mg2+, bikarbonat (HCO-3), klorida (Cl), dan posfat (HPO42-). Sedangkan non elektrolit yang penting antara lain glukosa, asam amino dan metabolit yang merupakan produk akhir dari proses metabolisme protein, urea, asam urat dan kreatinin.

2) Reabsorpsi dan Sekresi
Setelah filtrasi langkah kedua dalam pembentukan kemih adalah reabsorpsi. Proses reabsorpsi dan sekresi ini berlangsung baik melalui mekanisme transpor aktif maupun pasif. Glukosa dan asam amino direabsorpsi seluruhnya disepanjang tubulus proksimal dengan mekanisme transpor aktif. Kalium dan asam urat hampir seluruhnya direabsorpi secara aktif dan keduanya disekresi kedalam distal. Karena filtrasi berlanjut melalui ansa henle, maka natrium dan ion penyerta direabsorpsi. Dalam tubulus distalis, penyesuaian terjadi dalam pH dan osmolalitas serta ada mekanisme pasif bagi reabsorpsi kalsium, posfat, sulfat inorganik dan protein ginjal.
Beberapa hormon berfungsi mengatur proses reabsorpsi dan sekresi solute dan air. Reabsorpsi air tergantung dari adanya hormon anti diuretik (ADH). Aldosteron mempengaruhi reabsorpsi Na+ dan sekresi K+. Peningkatan aldosteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi Na+ dan peningkatan sekresi K+, begitupun sebaliknya. Hormon paratiroid (PTH) mengatur reabsorpsi Ca2+ dan HPO42- disepanjang tubulus. Peingkatan PTH menyebabkan peningkatan Ca2+ dan ekskresi HPO42-, penurunan PTH mempunyai pengaruh sebaliknya.
Ginjal memainkan peranan penting dalam regulasi asam basa, terutama dalam ekskresi ion hidrogen dan produksi bikarbonat. Setelah duktus koligen mengosongkan isinya kedalam kaliks, maka urine berjalan melalui pelvis renalis dan uerter kedalam vesika urinaria.

Komplikasi Gagal Ginjal Kronik.

Menurut Smeltzer (2000), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup :
- Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diet berlebih.
- Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
- Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem renin, angiotensin, aldosteron.
- Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastro intestinal.
- Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat.

Pembentukan urine

Pembentukan urine terbagi menjadi tiga tahap yaitu :
1. Filtrasi glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relative bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. aliran darah ginjal ( RBF = Renal Blood Flow ) adalah sekitar 25% dari curah jantungatau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenakan laju filtrasi glomerulus ( GFR = Glomerular Filtration Rate ) . Gerakan masuk ke kapsul bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrate dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotic koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeanbilitas dinding kapiler.

2. Reabsorpsi
Zat-zat yang difiltrasi ginjal dibagi dalam tiga bagian : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah ke dua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
3. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transport aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh ( misalnya penisilin ). Substansi secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hydrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga terlibat dalam sekresi hydrogen dan ion-ion kalium tubular,. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bias hydrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “ perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hydrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini ( hydrogen dan kalium ).
Pengetahuan tentang pertukara kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi sevara therapeutik.

Definisi & Konsep Penyakit Osteosarcoma

a. Definisi
Osteosarkoma merupakan penyakit yang sel kankernya (ganas) ditemukan di tulang. Ini adalah yang paling umum dari jenis kanker tulang. Osteosarkoma paling sering terjadi di remaja dan dewasa muda. Kanker ini sebagian besar menyerang remaja pria yg sering mengkonsumsi obat penambah tinggi badan. anak laki-laki yang memiliki tinggi diatas rata-rata memiliki potensi yang lebih besar untuk itu. Pada anak-anak dan remaja, tumor paling sering muncul di sekitar tulang lutut. Gejala-gejala dan kesempatan untuk pemulihan pada anak-anak dan remaja yang muncul akan tampak sama. (Price-Wilson, S, L. 2002)
Setelah osteosarkoma telah pertama ditemukan, tes lain dapat dilakukan untuk mengetahui apakah kanker sel telah menyebar ke bagian tubuh yang lain. Hal ini disebut pementasan. Saat ini, tidak ada sistem untuk pementasan osteosarkoma. Tetapi, kebanyakan pasien dikelompokkan tergantung pada apakah kanker hanya ditemukan di satu bagian tubuh (diterjemahkan penyakit) atau apakah kanker telah menyebar dari satu bagian tubuh lain (metastatic penyakit) sehingga akan berpengaruh terhadap rawatan penyakit. Berikut ini adalah kelompok yang digunakan untuk osteosarkoma:
b. Etiologi
Penyebab tumor ini hampir semua keganasan yang lain, masih merupakan teka-teki yang belum terpecahkan. Radiasi dan virus onkogenik, yang telah terlihat dalam terjadinya keganasan yang lain, telah dianggap sebagai agen penyebab.
Beberapa faktor etiologik telah diindentifikasi pada osteosarkoma orang dewasa yang lebih jarang terjadi, tetapi hanya sedikit kasus saja. Osteosarkoma epidemik dilaporkan pada pelukis lempeng jam radium disebabkan oleh penumpukan radioaktif didalam tulang, Thorotrast-dulu menggunakan bahan kontras radiografik yang mengandung radioaktif thorium dioxide erat hubungannya dengan timbulnya osteosarkoma seperti pada neoplasma hati.
Selain itu, juga terdapat faktor kecenderungan genetik. Osteosarkoma pada masa kanak-kanak mungkin sekali memiliki dasar genetik, meskipun tak seorangpun pernah menemukannya. Mungkin kelainan genetik pada kromosom 13 dapat menyebabkan osteosarkoma pada kelompok pasien ini. Terjadi dysplasia tulang, termasuk penyakit Paget, dysplasia fibrosa, enchondromatosis, dan turun temurun beberapa exostoses dan retinoblastoma (kuman-garis bentuk) adalah faktor risiko. Kombinasi konstitusional mutasi genetik dari RB (germline retinoblastoma) dan terapi radiasi dikaitkan dengan risiko tinggi terutama pengembangan osteosarkoma, Li-Fraumeni Sindrom (mutasi germline), dan Rothmund-Thomson Sindrom (autosomal yang terdesak asosiasi dari bawaan cacat tulang , dysplasia rambut dan kulit, hypogonadism, dan katarak).
c. Klasifikasi Osteosarcoma
1) Local osteosarcoma
Kanker sel belum tersebar di luar tulang atau dekat jaringan di mana kanker berasal.
2) Metastatic osteosarcoma
Kanker sel telah menyebar dari tulang yang kanker berasal, ke bagian tubuh yang lain. Kanker yang paling sering menyebar ke paru-paru. Mungkin juga menyebar ke tulang lain. Tentang satu dari lima pasien dengan osteosarkoma dengan kanker yang telah metastasized pada saat itu dapat terdiagnosa. Dalam multifocal osteosarkoma, tumor muncul dalam 2 atau lebih tulang, tetapi belum menyebar ke paru-paru.
3) Berulang
Penyakit berulang berarti kanker telah datang kembali (recurred) setelah itu telah dirawat. Hal itu dapat datang kembali dalam jaringan dimana pertama kali atau mungkin datang kembali di bagian lain dari tubuh. Osteosarkoma paling sering terjadi dalam paru-paru. Ketika osteosarkoma ditemukan, biasanya dalam waktu 2 sampai 3 tahun setelah perawatan selesai. Nanti kambuh lagi adalah mungkin terjadi, tetapi langka.
d. Tanda Dan Gejala Osteosarcoma
Adapun gejala atau tanda yang ditimbulkan yang paling umum gejala osteosarkoma adalah rasa sakit dan bengkak di kaki atau lengan. Hal ini paling sering terjadi di lagi tulang dari tubuh - seperti di atas atau di bawah lutut atau di lengan atas dekat bahu. Sakit mungkin buruk selama bergerak atau di malam hari, dan benjol atau bengkak dapat mengembangkan di kawasan hingga beberapa minggu setelah mulai sakit. Sakit yang berlebihan dapat membangunkan di malam hari atau sakit saat istirahat menjadi perhatian khusus. Dalam beberapa kasus, pertama tanda penyakit itu yang rusak lengan atau kaki, karena kanker telah melemahkan tulang untuk membuatnya rentan untuk istirahat. Pada kasus ini, resiko osteosarkoma paling sering dilihat pada remaja anak laki-laki, dan bukti-bukti menunjukkan bahwa remaja yang tinggi daripada rata-rata memiliki risiko tambahan untuk mengembangkan penyakit. Anak-anak yang telah mewarisi salah satu langka sindrom kanker juga berada di risiko tinggi untuk osteosarkoma. Sindrom ini termasuk retinoblastoma (tumor jahat yang yang berkembang di retina, biasanya pada anak-anak berusia di bawah umur 2 tahun) dan Li-Fraumeni Sindrom (jenis mewarisi mutasi genetik). Karena terhubungan ke radiasi lain, dapat memicu DNA mutasi, anak-anak yang telah menerima perawatan radiasi untuk episode sebelum kanker juga meningkat di risiko untuk osteosarkoma.

Komplikasi Fraktur

a. Komplikasi Awal
1) Kerusakan Arteri
Pecahnya arteri karena trauma bisa ditandai dengan tidak adanya nadi, CRT menurun, cyanosis bagian distal, hematoma yang lebar, dan dingin pada ekstrimitas yang disebabkan oleh tindakan emergensi splinting, perubahan posisi pada yang sakit, tindakan reduksi, dan pembedahan.
2) Kompartement Syndrom
Kompartement Syndrom merupakan komplikasi serius yang terjadi karena terjebaknya otot, tulang, saraf, dan pembuluh darah dalam jaringan parut. Ini disebabkan oleh oedema atau perdarahan yang menekan otot, saraf, dan pembuluh darah. Selain itu karena tekanan dari luar seperti gips dan embebatan yang terlalu kuat.
3) Fat Embolism Syndrom
Fat Embolism Syndrom (FES) adalah komplikasi serius yang sering terjadi pada kasus fraktur tulang panjang. FES terjadi karena sel-sel lemak yang dihasilkan bone marrow kuning masuk ke aliran darah dan menyebabkan tingkat oksigen dalam darah rendah yang ditandai dengan gangguan pernafasan, tachykardi, hypertensi, tachypnea, demam.

4) Infeksi
System pertahanan tubuh rusak bila ada trauma pada jaringan. Pada trauma orthopedic infeksi dimulai pada kulit (superficial) dan masuk ke dalam. Ini biasanya terjadi pada kasus fraktur terbuka, tapi bisa juga karena penggunaan bahan lain dalam pembedahan seperti pin dan plat.
5) Avaskuler Nekrosis
Avaskuler Nekrosis (AVN) terjadi karena aliran darah ke tulang rusak atau terganggu yang bisa menyebabkan nekrosis tulang dan diawali dengan adanya Volkman’s Ischemia.
6) Shock
Shock terjadi karena kehilangan banyak darah dan meningkatnya permeabilitas kapiler yang bisa menyebabkan menurunnya oksigenasi. Ini biasanya terjadi pada fraktur.
b) Komplikasi Dalam Waktu Lama

1) Delayed Union
Delayed Union merupakan kegagalan fraktur berkonsolidasi sesuai dengan waktu yang dibutuhkan tulang untuk menyambung. Ini disebabkan karenn\a penurunan supai darah ke tulang.
2) Nonunion
Nonunion merupakan kegagalan fraktur berkkonsolidasi dan memproduksi sambungan yang lengkap, kuat, dan stabil setelah 6-9 bulan. Nonunion ditandai dengan adanya pergerakan yang berlebih pada sisi fraktur yang membentuk sendi palsu atau pseudoarthrosis. Ini juga disebabkan karena aliran darah yang kurang.

3) Malunion
Malunion merupakan penyembuhan tulang ditandai dengan meningkatnya tingkat kekuatan dan perubahan bentuk (deformitas). Malunion dilakukan dengan pembedahan dan reimobilisasi yang baik.
(Black, J.M, et al, 1993)
Fiksasi internal atau Open Reduction Internal Fiksasi (ORIF)
Fragmen tulang dapat diikat dengan sekrup, pen atau paku pengikat, plat logam yang diikat dengan sekrup, paku intra meduler yang panjang (dengan atau tanpa sekrup pengunci).

Fungsi ginjal

Fungsi ginjal terdiri dari :
(1) Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksik atau racun.
(2) Mempertahankan suasana keseimbangan cairan.
(3) Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh.
(4) Mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh.
(5) Mengeluarkan sisa-sisa metabolism hasil akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.
(6) Pemebentukan Vitamin D penting dalam proses reabsorpsi kaliasum dan fosfat di usus halus.
(7) Pembentukan Eritropoietin yang merangsang sumsum tulang memproduksi sel darah merah sebagai respon adanya hipoksia jaringan.

Klasifikasi Gagal ginjal kronik

Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka Gagal ginjal kronik dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:
a. Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 50 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik.

b. Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada tahap ini lebih dari 50 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

c. Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal sekitar 10-20%). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tidak dapat melakukan tugas sehari hari sebagaimana mestinya.. Pada Stadium ini, sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10-20 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

d. Stadium IV
Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD), yang terjadi apabila GFR menurun menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.

Fase “Rubin Maternal Phases”

1) Taking in (periode ketergantungan)
Fase ini terjadi antara satu sampai tiga hari setelah persalinan dimana ibu berfokus pada diri sendiri, bersikap pasif dan ketergantungan secara emosional ibu berusaha untuk mengintegrasikan pengalaman persalinan dalam kehidupannya.
2) Taking hold (fase trasnsisi antara ketergantungan dan kemandirian)
Terjadi antara ketiga sampai kesepuluh hari setelah persalinan dalam fase ini secara bertahap tenaga ibu pulih kembali, ibu merasa lebih nyaman, fokus perhatian mulai beralih pada bayi, mulai mandiri dalam perawatan diri, terbuka pada pengajaran perawatan, saat yang tepat untuk memberi informasi tentang perawatan bayi dan diri sendiri.

3) Letting go (fase mampu sendiri)
Fase ini antara dua sampai empat minggu setelah persalinan dimana ibu mulai menerima peran barunya yaitu sebagai ibu dari bayi yang baru lahir. Ibu melepas bayangan persalinan dengan harapan yang tidak terpenuhi serta mampu menerima kenyataan.

Klasifikasi Stroke

a. Berdasarkan Etiologi
1) Infark Otak
Dimana suplai darah yang dialirkan ke otak hanya melalui arteri serebral yang sehat atau berdilatasi sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja yang mempunyai jauh darah dan daerah edema tidak kebagian.

2) Perdarahan Intraserebral
Terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak, perdarahan yang terjadi karena arterosklerosis dan hipertensi yang pada umumnya terjadi diatas 30 tahun, akibat pecahnya pembuluh arteri otak sehingga terjadi pembesaran atau terjadi aliran darah kedalam parenkim, pergeseran dan memisahkan jaringan otak yang berdekatan sehingga otak akan membengkak, jaringan otak internal akan tertekan sehingga dapat menyebabkan edema dan kemungkinan herniasi otak.

3) Perdarahan subarachnoid
Merupakan gangguan alirah darah pada satu atau lebih pembuluh darah serebral karena oklusi atau pecahnya pembuluh darah serebral secara spontan.

b. Berdasarkan Lokasi Lesi
1) Sistem Karotis
Kelainan terjadi pada arteri karotis baik kiri atau kanan dan percabanyannya.
2) Sistem Vertebrabasiler
Kelainan terjadi pada arteri vertebrabasailer dan percabangannya.

Sumber : Buku Kedokteran

Pengertian Stroke

Brunner dan Suddarth (2002:2131) menjelaskan bahwa stroke atau cidera serebrovaskuler (CVA), adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.
Menurut pendapat lain stroke merupakan suatu gangguan neurologik lokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologis pada pembuluh darah serebral (Sylvia A. Price, 1995:964).
Dari definisi tersebut dapat disimpulkan bahwa penyakit stroke adalah suatu gangguan neurologis yang bersifat lokal atau umum yang timbul secara mendadak atau sekunder dari suatu proses patologis pada pembuluh darah serebral yang menyebabkan berhentinya suplai darah ke jaringan otak sehingga fungsi otak menjadi rusak/hilang.

Macam – macam Osteomyelitis

Menurut kejadiannya Osteomyelitis ada 2 yaitu :
a. Osteomyelitis Primer  Kuman-kuman mencapai tulang secara langsung
melalui luka.
b. Osteomyelitis Sekunder  Adalah kuman-kuman mencapai tulang melalui aliran darah dari suatu focus primer ditempat lain (misalnya infeksi saluran nafas, genitourinaria furunkel).

Osteomyelitis dibagi menjadi
1. Osteomyelitis Akut :
Berasal dari sumber yang dibawa oleh darah biasanya terjadi pada anak-anak dibawah ( 2 tahun ) dan menyerang tulang panjang yang tumbuh dengan cepat. Infeksi ini disebarkan lewat darah dari tempat lain disebabkan oleh : Stappilococus Aureus. Infeksi dimulai pada metafisis ( bagian tulang di sebelah lempeng tulang rawan epifisis ). Penyebarannya disepanjang cavum medularis dengan melalui korteks untuk menimbulkan suatu abses superiousteum dan bahkan arthritis pada sendi di sebelahnya.
a. Gambaran Klinis :
1. Nyeri tekan akut pada daerah tulang yang sakit.
2. Pembengkakan dan kemerahan.
3. Nyeri bila bagian yang sakit dihilangkan.
4. Pirexia ( panas ).
b. Tindakan :
1) Pemberian antibiotic yang segera. Biasanya gabungan dua macam
antibiotic, sering akan menimbulkan penyakit ini.
2) Jika tindakan yang terlambat akan mengakibatkan pus sehingga diperlukan drainage dengan insisi dan jika perlu dibuat lubang dengan pengeboran pada tulang untuk memungkinkan pengaliran keluar pus.


c. Komplikasi :
1) Dapat terjadi septic arthritis yang menjalar ke sendi di dekatnya.Jika
metafisis yang terinfeksi berada dalam simpai sendi contoh : Caput Os.
Femoralis dan Os. Humery.
2) Pembentukan sequestrum ( kematian suatu bagaian tlang ) bagian tulang
yang mati harus diangkat dengan pembedahan sebelum kesembuhan
terjadi karena bagian tersebut akan menjadi benda asing.

2. Osteomyelitis Kronis :
Berasal dari jaringan lunak dengan jarak dekat. Pada osteomyelitis kronis, mikroorganisme menyerang tulang melalui darah. Meluasnya jaringan lunak yang terinfeksi di dekatnya masuk secara langsung. Selain itu bisa juga disebabkan oleh hasil akhir suatu osteomyelitis akut yang tidak terobati secara memadai, infeksi derajat rendah yang disebabkan oleh bakteri dengan virulensi rendah, infeksi bakteri tertentu misalnya : TBC, Escerchia Coli, Pseudomonas, Clebsiela, Salmonella.

a. Gambaran Klinis :
1) Keluhan nyeri tulang yang kumat-kumatan selama jangka waktu
panjang.
2) Pemeriksaan sinar-X memperlihatkan adanya kavitas.

b. Tindakan :
1) Drainage abses dan pengangkatan sequestrum.
2) Pemberian antibiotic jangka panjang.

Konsep Dasar Laparatomi Eksplorasi

a. Pengertian Laparatomi Eksplorasi
Bedah laparatomi merupakan tindakan operasi pada daerah abdomen, bedah laparatomi merupakan teknik sayatan yang dilakukan pada daerah abdomen yang dapat dilakukan pada bedah digestif dan kandungan. (http://medicastore.laparatomi.co.id, di akses 27 april 2010).
Adapun tindakan bedah digestif yang sering dilakukan dengan teknik sayatan arah laparatomi yaitu: Herniotorni, gasterektomi, kolesistoduodenostomi, hepateroktomi, splenorafi/splenotomi, apendektomi, kolostomi, hemoroidektomi dan fistulotomi atau fistulektomi. Tindakan bedah kandungan yang sering dilakukan dengan teknik sayatan arah laparatomi adalah berbagai jenis operasi uterus, operasi pada tuba fallopi dan operasi ovarium (Prawirohardjo), yaitu: histerektomi baik itu histerektomi total, histerektomi sub total, histerektomi radikal, eksenterasi pelvic dan salingo-coforektomi bilateral. Selain tindakan bedah dengan teknik sayatan laparatomi pada bedah digestif dan kandungan, teknik ini juga sering dilakukan pada pembedahan organ lain, menurut Spencer (1994) antara lain ginjal dan kandung kemih. Ada 4 (empat) cara, yaitu :
1) Midline incision
2) Paramedian, yaitu : panjang (12,5 cm) ± sedikit ke tepi dari garis tengah
3) Transverse upper abdomen incision, yaitu : sisi di bagian atas, misalnya pembedahan colesistotomy dan splenektomy
4) Transverse lower abdomen incision, yaitu : 4 cm di atas anterior spinal iliaka, ± insisi melintang di bagian bawah misalnya : pada operasi appendictomy.
b. Indikasi Laparatomi
1) Trauma abdomen (tumpul atau tajam) / Ruptur hepar
2) Peritonitis
3) Perdarahan saluran pencernaan (Internal Blooding)
4) Sumbatan pada usus halus dan usus besar
5) Masa pada abdomen (Sjamsuhidajat R, Jong WD, 1997).
c. Komplikasi
1) Ventilasi paru tidak adekuat
2) Gangguan kardiovaskuler : hipertensi, aritmia jantung
3) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
4) Gangguan rasa nyaman dan kecelakaan
d. Post Laparatomi
Perawatan post laparatomi adalah bentuk pelayanan perawatan yang diberikan kepada pasien-pasien yang telah menjalani operasi pembedahan perut.
e. Tujuan Perawatan Post Laparatomi
1) Mengurangi komplikasi akibat pembedahan
2) Mempercepat penyembuhan
3) Mengembalikan fungsi pasien semaksimal mungkin seperti sebelum operasi
4) Mempertahankan konsep diri pasien
5) Mempersiapkan pasien pulang
f. Komplikasi Post Laparatomi
1) Tromboplebitis
Tromboplebitis post opersi biasanya timbul 7-14 hari setelah operasi. Bahaya besar tromboplebitis timbul bila darah tersebut lepas dari dinding pembuluh darah vena dan ikut aliran darah sebagai emboli ke paru-paru, hati dan otak. Pencegahan tromboplebitis yaitu latihan kaki post operasi, ambulatif dini dan kaos kaki TED yang dipakai klien sebelum mencoba ambulatif.
2). Infeksi
Infeksi luka sering muncul pada 36-46 jam setelah operasi. Organisme yang paling sering menimbulkan infeksi adalah stapilokokus aureus, organisme ;gram positif. Stapilokokus mengakibatkan pernanahan. Untuk menghindari infeksi luka yang pali penting adalah perawatan luka dengan mempertahankan aseptik dan antiseptik.
3). Dehisensi Luka atau Eviserasi
Dehisensi luka merupakan terbukanya tepi-tepi luka. Eviserasi luka adalah keluarnya organ-organ dalam melalui insisi. Faktor penyebab dehisensi atau eviserasi adalah infeksi luka, kesalahan menutup waktu pembedahan, ketegangan yang berat pada dinding abdomen sebagai akibat dari batuk dan muntah.
4). Proses Penyembuhan Luka
a). Fase pertama (Inflamasi)
Berlangsung sampai hari ke 3. Batang lekosit banyak yang rusak/rapuh. Sel-sel darah baru berkembang menjadi penyembuh dimana serabut-serabut bening digunakan sebagai kerangka.
b). Fase kedua (Proliferatif)
Dari hari ke 3 sampai hari ke 14. Pengisian oleh kolagen, seluruh pinggiran sel epitel timbul sempurna dalam 1 minggu. Jaringan baru tumbuh dengan kuat dan kemerahan.
c). Fase ketiga (Maturasi)
Sekitar 2 sampai 10 minggu kolagen terus menerus ditimbun, timbul jaringan-jaringan baru dan otot dapat digunakan kembali.
d). Fase keempat (fase terakhir)
Pada fase penyembuhan akan menyusut dan mengkerut.
g. Intervensi untuk Meningkatkan Penyembuhan
1). Meningkatkan intake makanan tinggi kalori dan tinggi protein ( TKTP)
2). Menghindari obat-obat anti radang seperti steroid
3). Pencegahan infeksi
h. Pengembalian Fungsi Fisik
Pengembalian fungsi fisik dilakukan segera setelah operasi dengan latihan nafas dan batuk efektif, latihan mobilisasi dini. Latiahn-latihan fisik diantaranya latihan nafas dalam, latihan batuk, menggerakan otot-otot kaki, menggerakan otot-otot bokong. Latihan alih baring dan turun dari tempat tidur, semuanya dilakukan hari ke 2 post opersi.

Konsep Dasar Diabetes Melitus

a. Diabetes Melitus
Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.


b. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Mellitus sebagai berikut :
1). Tipe I : Diabetes Mellitus tergantung insulin (IDDM)
2). Tipe II : Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3). Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4). Diabetes Mellitus gestasional (GDM)
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa tipe yaitu :
1). Diabetes Mellitus Tipe Insulin
Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM) yang mana klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
2). Diabetes Mellitus tipe II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM), terbagi dua yaitu :
a). Non obesitas
b). Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.


3). Diabetes Mellitus Tipe Lain
(1) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, Diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.
(2) Obat-obat yang dapat menyebabkan hiperglikemia antara lain:
(3) Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
(4) Diabetes Gestasional (Diabetes Kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan,
Tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
c. Etiologi
1). Diabetes Tipe I
a). Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
b). Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans.


c). Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2). Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a). Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b). Obesitas
c). Riwayat keluarga
Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu
a). Faktor Genetik
Riwayat keluarga dengan Diabetes :
Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita diabetes mellitus dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita Diabetes Mellitus mencapai 8, 33 % dan 5, 33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan angka hanya 1, 96 %.
b). Faktor non genetik
(1) Infeksi
Virus dianggap sebagai “trigger” pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetic terhadap Diabetes Mellitus.
(2) Nutrisi
(a) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
(b) Malnutrisi protein
(c) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
(3) Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.
d. Patofisiologi
Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut :
1) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml.
2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis.
3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada diabetes mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine klien diabetes mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%.
Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.
Manifestasi klinis:
a). Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
b). Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

c). Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
d). Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.
e). Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak
e. Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
f. Pemeriksaan Penunjang
1). Glukosa darah sewaktu
(1) Plasma vena
(2) Darah kapiler
2). Kadar glukosa darah puasa
(1) Plasma vena
(2) Darah kapiler
3). Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan:
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
g. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1) Diet
2) Latihan
3) Pemantauan
4) Terapi (jika diperlukan)
5) Pendidikan
Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral dan insulin. Pada penderita dengan diabetes mellitus harus rantang gula dan makanan yang manis untuk selamanya.
Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita diabetes mellitus adalah tiga J (jumlah, jadwal dan jenis makanan) yaitu :
J1: jumlah kalori sesuai dengan resep dokter harus dihabiskan.
J2: jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar.
J3: jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan manis).

Abses intra abdomen

a. Pengertian abses intra abdomen
Abses merupakan kumpulan pus (netrofil yang telah mati) yang terakumulasi disebuah kavitas jaringan karena adanya proses infeksi (biasanya oleh bakteri atau parasit) atau karena adanya benda asing, misalnya serpihan, luka peluru atau jarum suntik). Proses ini merupakan reaksi perlindungan oleh jaringan untuk mencegah penyebaran infeksi ke bagian tubuh lain. Abses intra abdomen yaitu sekumpulan pus yang terdapat di rongga peritoneal yang disebabkan oleh peradangan, abses abdomen (abses perut) itu sendiri dapat terbentuk di bawah diafragma, di pertengahan perut, di rongga panggul atau dibelakang rongga perut. Abses juga bisa terbentuk di dalam atau di sekitar organ perut, misalnya ginjal, limpa, pankreas atau hati, atau di dalam kelenjar prostat (http : // medicastore.net/index, diakses 27 April 2010).
b. Etiologi
Suatu infeksi bakteri staphylococcus aureus, dapat menyebabkan abses melalui beberapa cara yaitu :
1) Bakteri masuk ke bawah kulit akibat luka yang berasal dari tusukan jarum yang tidak steril
2) Bakteri menyebar dari suatu infekski di bagian tubuh lain secara limfatogen atau hematogen
3) Bakteri yang dalam keadaan normal hidup di dalam tubuh manusia atau tidak menimbulkan gangguan, terkadang dapat menyebabkan terbentuknya abses
4) Adanya cedera dapat menjadi penyebab terjadinya abses
5) Adanya infeksi atau perforasi usus
6) Infeksi organ perut lain

Selain itu peluang terbentuknya suatu abses akan meningkat jika :
1) Terdapat kotoran atau benda asing di daerah tempat terjadinya infeksi
2) Daerah yang terinfeksi mendapatkan aliran darah yang kurang
3) Terdapat gangguan sistem kekebalan misalnya daya tahan tubuh yang menurun
c. Patofisiologi
Proses abses merupakan reaksi perlindungan oleh jaringan untuk mencegah penyebaran atau perluasan infeksi ke bagian lain tubuh. Organisme atau benda asing membunuh sel-sel lokal yang pada akhirnya menyebabkan pelepasan sitokin. Sitokin tersebut memicu sebuah respon inflamasi (peradangan), yang menarik kedatangan sejumlah besar sel-sel darah putih (leukosit) ke area tersebut dan meningkatkan aliran darah setempat.
Struktur akhir dari suatu abses adalah dibentuknya dinding abses, atau kapsul, oleh sel-sel sehat di sekeliling abses sebagai upaya untuk mencegah nanah menginfeksi struktur lain di sekitarnya. Meskipun demikian, seringkali proses enkapsulasi tersebut justru cenderung menghalangi sel-sel imun untuk menjangkau penyebab peradangan (agen infeksi atau benda asing) dan melawan bakteri-bakteri yang terdapat dalam nanah.Abses harus dibedakan dengan empyema. Empyema mengacu pada akumulasi nanah di dalam kavitas yang telah ada sebelumnya secara normal, sedangkan abses mengacu pada akumulasi nanah di dalam kavitas yang baru terbentuk melalui proses terjadinya abses tersebut.
Abses adalah suatu penimbunan nanah, biasanya terjadi akibat suatu infeksi bakteri. Jika bakteri menyusup ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi infeksi. Sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah menelan bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah, yang mengisi rongga tersebut.
Akibat penimbunan nanah ini, maka jaringan di sekitarnya akan terdorong. Jaringan pada akhirnya tumbuh di sekeliling abses dan menjadi dinding pembatas abses, hal ini merupakan mekanisme tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di dalam maka infeksi bisa menyebar di dalam tubuh maupun dibawah permukaan kulit, tergantung kepada lokasi abses.
d. Gejala
Gejala dari abses tergantung kepada lokasi dan pengaruhnya terhadap fungsi suatu organ atau saraf, karena abses merupakan salah satu manifestasi peradangan maka manifestasi lain yang mengikuti abses dapat merupakan tanda dan gejala dari proses inflamasi, gejalanya bisa berupa :
1) Nyeri
2) Nyeri tekan
3) Teraba hangat
4) Pembengkakan
5) Kemerahan
6) Demam
Suatu abses yang terbentuk tepat dibawah kulit biasanya tampak sebagai suatu benjolan. Jika abses akan pecah maka daerah pusat benjolan akan lebih putih karena kulit diatasnya menipis. Suatu abses di dalam tubuh, sebelum menimbulkan gejala seringkali terlebih dahulu tumbuh menjadi lebih besar. Abses dalam lebih mungkin menyebarkan infeksi ke seluruh tubuh.
e. Penatalaksanaan
Abses luka biasanya tidak membutuhkan penanganan menggunakan antibiotik. Namun demikian, kondisi tersebut butuh ditangani dengan intervensi bedah, debridemen, dan kuretase untuk meringankan nyeri dan mempercepat penyembuhan, suatu abses bisa ditusuk dan dikeluarkan isinya. Salah satu pembedahannya yaitu dengan laparatomi eksplorasi. Suatu abses harus diamati dengan teliti untuk mengidentifikasi penyebabnya, utamanya apabila disebabkan oleh benda asing, karena benda asing tersebut harus diambil. Apabila tidak disebabkan oleh benda asing, biasanya hanya perlu dipotong dan diambil absesnya, bersamaan dengan pemberian obat analgesik dan mungkin juga antibiotik.
Drainase abses dengan menggunakan pembedahan biasanya di indikasikan apabila abses telah berkembang dari peradangan serosa yang keras menjadi tahap nanah yang lebih lunak. Apabila menimbulkan risiko tinggi, misalnya pada area-area yang kritis, tindakan pembedahan dapat ditunda atau dikerjakan sebagai tindakan terakhir yang perlu dilakukan. Drainase abses paru dapat dilakukan dengan memposisikan penderita sedemikian hingga memungkinkan isi abses keluar melalui saluran pernapasan. Memberikan kompres hangat dan meninggikan posisi anggota gerak dapat dilakukan untuk membantu penanganan abses kulit.
Karena sering kali abses disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus, antibiotik antistafilokokus seperti flucloxacillin atau dicloxacillin sering digunakan. Dengan adanya kemunculan Staphylococcus aureus resisten Methicillin (MRSA) yang didapat melalui komunitas, antibiotik biasa tersebut menjadi tidak efektif. Untuk menangani MRSA yang didapat melalui komunitas, digunakan antibiotik lain: clindamycin, trimethoprim-sulfamethoxazole, dan doxycycline.
Adalah hal yang sangat penting untuk diperhatikan bahwa penanganan hanya dengan menggunakan antibiotik tanpa drainase pembedahan jarang merupakan tindakan yang efektif. Hal tersebut terjadi karena antibiotik sering tidak mampu masuk ke dalam abses, selain bahwa antibiotik tersebut seringkali tidak dapat bekerja dalam pH yang rendah. Namun demikian, walaupun sebagian besar buku ajar kedokteran menyarankan untuk dilakukan insisi pembedahan, sebagian dokter hanya menangani abses secara konservatif dengan menggunakan antibiotik.
f. Diagnosa
Abses di kulit atau dibawah kulit sangat mudah dikenali, sedangkan abses dalam seringkali sulit ditemukan. Pada penderita abses, biasanya pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih. Untuk menentukan ukuran dan lokasi abses dalam, bisa dilakukan pemeriksaan rontgen, USG, CT scan atau MRI.
g. Komplikasi
1) Infeksi sekunder ; merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.
2) Ruptur atau penjalaran langsung ; rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling sering ke pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ lain.
3) Komplikasi vaskuler ; ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi
4) Parasitemia, amoebiasis serebral ; E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial.

Definisi & Tujuan P3K

Pertolongan pertama yang diberikan kepada korban sebelum mendapat pertolongan dari tenaga medis /yang kompeten

Tujuan P3K:
Dikenal dengan istilah 3 P:
Preserve - Menyelamatkan Prevent - Mencegah Promote - Mempercepat

Preserve Life / Menyelamatkan hidup
Lakukan pemeriksaan awal dengan Prinsip DRABC
D = Danger / Bahaya: Penolong, orang sekitar dan korban
R = Respon : Menggoyang-goyangkan tubuh korban
atau berteriak memanggil
Preserve Life / Menyelamatkan hidup (lanjutan)
Jika tidak ada respon lanjutkan langkah berikut:
A = Airway / Jalan Napas: Buka dan pertahankan
B = Breathing / Napas: lihat/dengar/rasa selama 5 detik
C = Circulation / Sirkulasi Darah
Periksa nadi Carotis selama 10 detik dan kontrol perdarahan

Prevent = Mencegah keadaan yang lebih buruk
@ Membuat diagnosa yang diderita korban
@ Jika korban lebih dari satu beri pertolongan sesuai dengan prioritas
@ Selalu ingat ada kemungkinan korban menderita injury sekunder
Promote Recovery = Mempercepat kesembuhan

{ SikapTenang dan rasa percaya diri
{ Mencari pertolongan yang tepat
{ Jujur menjawab pertanyaan
{ Jangan tinggalkan korban sendiri
{ Jangan memberi apapun melalui mulut

Sumber : Catatan Kuliah

Gejala Umum Abuse

1. Pengertian dan Definisi
Abuse adalah perilaku yang dirancang untuk mengendalikan dan menaklukkan manusia yang lain melalui penggunaan ketakutan, penghinaan, dan lisan atau fisik (http://www.hc-sc.gc.ca/hppb/familyviolence/html/fvemotion_e.html).
Kata kekerasan merupakan terjemahan dari kata violence, artinya suatu serangan terhadap fisik maupun integritas mental psikologis seseorang. Kekerasan di sini mulai dari kekerasan fisik seperti perkosaan, pemukulan, sampai dengan kekerasan dalam bentuk yang lebih halus, seperti pelecehan seksual dan penciptaan ketergantungan. Kekerasan tidak hanya menyangkut siksaan fisik belaka, tapi juga meliputi perkataan, sikap, dan berbagai hal atau sistem yang menyebabkan kerusakan secara fisik, mental, sosial atau lingkungan, dan atau menghalangi seseorang untuk meraih potensinya secara penuh. Bentuk kekerasan tidak hanya yang mengandung aspek fisik, tapi juga aspek psikologis yang meliputi perkataan dan sikap (http://www.kompas.com/kompas-cetak/0312/19/muda/755287.htm).

2. Gejala Umum
1. Kekambuhan atas rekoleksi penyalahgunaan
2. Meningkat dalam perilaku agresif ke arah orang dewasa
3. Takut, marah, tekanan, sifat lekas marah, kecemasan, kelesuan atau diganggu tidur.
4. Hilangnya kekuatan dan mengagumi diri sendiri. Mengijinkanorang lain mengambil keuntungan dari mereka
5. Perasaan yang dicampur ke arah pelaku
6. Penampilan perilaku pemungutan ( thumb-sucking, pembicaraan bayi, ngompol)
7. Anak-Anak yang telah disalah-gunakan menggambarkan
o suatu gambaran diri lemah
o ketidak-mampuan untuk percaya atau mencintai orang lain
o agresif, mengganggu
o marah dan mengamuk
o self-destructive
o self-injury
o pemikiran mengenai bunuh diri
o pasif atau menarik diri
o ketakutan
o kegagalan atau permasalahan sekolah
o merasakan kesedihan atau gejala tekanan lain
o kilas balik, mimpi buruk
o penyalahgunaan obat/racun
o penyalahgunaan alcohol

DEFINISI LEUKEMIA AKUT

Leukemia Akut adalah suatu keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah abnormal (blastosit), disertai penyebaran ke organ-organ lain. (Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).
Leukimia akut adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasi patologis sel hemopoitik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh lain (Kapita Selekta Kedokteran 2, Tahun 2000)

Faktor resiko yang dapat menyebabkan atresia esofagus

Faktor resiko yang dapat menyebabkan atresia esofagus adalah:
a). Faktor Obat, salah satu obat yang diketahui dapat menyababkan kelainan kongenital adalah thali domine
b). Radiasi, radiasi pada permulaan kehamilan mungkin dapat menimbulkan kelainan kongenital pada janinyang dapat mengakibatkan mutasi gen
c). Gizi ibu sewaktu hamil ( Fitri warnet, 2008)
Selama embriogenesis proses elongasi dan pemisahan trakhea dapat terganggu jika pemisahan septum trakheaesofageal tidak lengkap maka fistula trakhea esofagus akan terbentuk, jika elongasi melebihi proloferasi sel sebelumnya yaitu sel bagian depan dan belakang jaringan maka trakhea akan membentuk atresia esofagus (Fuwazh, 2008)